2019年6月6日，我院曾柱教授课题组在《Cancer Science》（SCI IF: 4.37, JCR 医学2区）发表了题为《VEGF Impairs the Motility and Immune Function of Human Mature Dendritic Cells through VEGFR2-RhoA-Cofilin1 Pathway》（PMID:31169331；DOI:10.1111/cas.14091）的研究论文。

现已知道，树突状细胞（dendritic cells，DCs）是一种功能强大的专业抗原呈递细胞，在启动和放大先天性和适应性抗肿瘤免疫应答中发挥着关键作用。虽然基于DCs的抗肿瘤免疫治疗在临床应用中取得较大的成功，被认为是可能攻克肿瘤的治疗方法之一。但是该疗法的临床治疗效率与理论预测的结果相去甚远，还需要继续深入研究。肿瘤细胞可通过分泌抑制性细胞因子而逃避机体的免疫攻击，这些抑制性细胞因子单独或协同地损伤DCs的免疫调节功能，导致肿瘤的免疫逃逸，然而，潜在的分子机制尚未完全清楚。血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）是肿瘤微环境中的主要抑制性细胞因子，其表达水平与肿瘤患者的临床预后密切相关。为了阐明VEGF对成熟DC（mature DCs, mDCs）的运动能力和免疫功能影响的分子机制，改文章用VEGF处理mDCs，并通过蛋白质组学和分子生物学等技术进行了研究。结果发现，VEGF可通过VEGF受体2（vascular endothelial growth factor receptor 2, VEGFR2）介导的RhoA-cofilin1信号转导通路损伤mDCs的迁移能力和免疫功能，VEGF导致的mDCs运动能力受损是肿瘤免疫逃逸机制的一个方面，提示在临床上施行基于DCs的抗肿瘤免疫治疗时，因以适当的方式阻断该信号通路，这对深入理解DCs的生物学行为和肿瘤的免疫逃逸机制以及如何提高基于DCs的抗肿瘤免疫治疗的临床效率来说具有重要意义。