2012年10月10日下午，基础医学院宗恩博士论坛邀请法国医学科学研究院（INSERM）终身主任研究员陆核博士做题为“肿瘤组织因子的调控和组蛋白甲基化对血管的调控”的学术报告，学术活动由组织工程与干细胞实验中心副主任刘杰麟教授主持，徐国强院长、曾柱副院长、免疫学教研室、病理生理学教研室、生理学教研室和药理学教研室的负责人出席了此次学术活动，各教研室的教师和研究生40余人也积极参加了讲座和座谈。

陆核教授主要介绍了两个科研内容：1、肿瘤组织因子在肿瘤发展过程中的作用及其表达调控机制；2、组蛋白H3的36位赖氨酸甲基化对胚胎血管生成的影响及其调控机制。

陆核教授介绍：组织因子在凝血、组织修复和胚胎发生发展中具有重要作用，各种细胞都能合成和释放，包括了肿瘤细胞。肿瘤细胞组织因子的表达和释放是异常增高的，促进了肿瘤细胞的增殖、转移及癌栓的形成。然而，组织因子在肿瘤细胞中异常表达上调机制尚不清楚。研究发现MAPK/ERK和PI3K/Akt两个信号转导通路都参与了肿瘤组织因子表达上调。然而调控的结果不一样：MAPK/ERK抑制肿瘤组织因子表达上调，而PI3K/Akt的作用相反。MAPK/ERK和PI3K/Akt信号通路都可以通过表皮生长因子受体（EGFR）的激活而触发，为什么作用结果会相反呢，陆教授研究认为，MAPK/ERK通路是一个负反馈调节机制，EGFR激活的ERK1/2可以反馈性导致EGFR被内吞至溶酶体降解，从而减弱了PI3K/Akt促癌信号通路的作用，因此他认为，针对EGFR靶点的抗癌治疗值得商榷。

另外，陆核教授还介绍了他与陈竺院士的合作研究成果，该成果发表在《美国国家科学院院刊》上。主要是发现了甲基转移酶Hypb/Setd2对组蛋白H3的36位赖氨酸的甲基化是胚胎血管系统结构构成和重塑的重要表观遗传学调控机制。Hypb基因敲除小鼠（Hypb^-/-）胚胎在发育到10.5-11.5天时就停止发育而死亡，通过病理切片发现，胚胎的卵黄囊和胎盘的均不能产生正常的血管网形态。细胞实验还发现Hypb基因敲除胚胎干细胞也失去了迁移和浸润的能力，这可能是胚胎血管内皮细胞不能重塑形成血管网的原因。

陆教授的学术报告逻辑性很强，ppt图文并茂，演讲深入浅出，引起了老师同学的浓厚兴趣，多位老师和同学对陆教授的报告内容进行了提问和互动，所阐述的在肿瘤治疗中的观点引起了大家的共鸣。

最后，基础医学院徐国强院长对陆教授的讲座表示了感谢。